10.21 脑科学日报 | 研究所揭示阿尔茨海默病的多模态细胞图谱

第2239期 脑科学日报

2024年10月21日

科 学 时 讯

1，Nature子刊：美国艾伦脑科学研究所揭示阿尔茨海默病的革命性多模态细胞图谱

来源: 转化医学网

在公开可用的数据集中，OPC中髓鞘再生程序的少突胶质细胞早期丢失。

阿尔茨海默病（AD）是老年人痴呆的主要原因。尽管AD进展的特征是蛋白质病的刻板积累，但受影响的细胞群仍未得到充分研究。在这项研究中，团队使用来自BRAIN Initiative的多组学、空间基因组学和参考图谱，来研究84名具有不同AD病理的供体的颞中回细胞类型。

2，Alzheimer's and Dementia: 阿尔茨海默氏症新探索——转座因子失调揭示了潜在的治疗目标

来源: 生物通

该研究发现在老年痴呆症患者的大脑中转座子(TE)普遍失调，可以使用CRISPR干扰等先进技术鉴定TE相关风险基因。研究揭示了这些广泛失调的转座子有可能成为阿尔茨海默病新治疗方法的关键。

3，SCI CHINA LIFE SCI: 李涛/蔡宏课题组揭示RGS22在先天性脑积水发病中的关键作用

来源：中国科学杂志社

Lpar1拮抗剂可有效缓解Rgs22缺失导致的脑室扩张

先天性脑积水是一种严重的神经系统疾病，主要发生在婴幼儿时期，表现为脑脊液在脑室内异常积聚。多数患者发病机制不明，孕早期诊断方法及治疗手段均十分有限，为家庭及社会带来重要挑战。近日，该研究论文，发现了G蛋白信号转导调节因子22（RGS22）在先天性脑积水发病中的重要作用，并揭示了其分子机制。

4，Adv Sci：脑脂质动态改变在脑卒中模型中调节小胶质细胞内脂质滴积累及炎症反应

来源：Wiley威立

小胶质细胞与脑卒中后炎症密切相关，从而影响神经系统。小胶质细胞中的脂质滴（LD）堆积导致老年大脑功能失调和促炎状态，并加剧恶化神经炎症和神经退行性疾病的结果。本研究揭示了缺血条件下小胶质细胞脂质谱和脂质聚集模式的动态变化，阐明了小胶质细胞表型和功能之间的相互关系，这对脑损伤的发生发展具有重要意义。

5，Sci Adv：阙建文/路超/章永春团队合作揭示基底细胞和神经内分泌细胞命运调控新机制

来源：生物探索

细胞异常分化可能导致与器官功能不相容的细胞异常出现，化疗和靶向治疗也可能引发肿瘤细胞发生命运的改变。p63作为基底前体细胞的关键转录因子，其缺失可阻碍食管和皮肤中复层鳞状上皮的形成。在前列腺上皮中，p63的缺失也可导致基底细胞的丧失，并出现杯状细胞样表型。研究表明，p63在食道发育和肿瘤形成中促进基底细胞的分化，但是抑制神经内分泌细胞的分化；在分子机制上，p63通过EZH2介导的H3K27me3表观遗传修饰实现表达沉默。

6，《柳叶刀》重磅综述：中风急救，发病24小时患者也可从血管内治疗中获益

来源：医学新视点

颅内大动脉闭塞性（LVO）卒中指累及颈内动脉（ICA）、大脑中动脉（MCA）、椎动脉（VA）、基底动脉（BA）等部位的急性闭塞，单纯静脉溶栓治疗LVO再通率低，而血管内治疗，即动脉溶栓、机械取栓和桥接取栓可显著提高再通率，改变了颅内大动脉闭塞性（LVO）卒中患者的治疗模式。近日，该综述，阐述了当前急性卒中血管内管理的进展，以期为临床实践提供参考。

7，Frontiers in Neurology：每天一小时，3个月就能减少大脑萎缩！突破性疗法积极临床试验结果发表

来源：药明康德

近日一项研究，展示了其在研疗法Spectris能够在阿尔茨海默病（AD）患者中保护胼胝体结构，减少大脑组织萎缩。新闻稿指出，这一研究展现了Spectris作为改变阿尔茨海默病疾病进程疗法的潜力。

8，精神分裂症急性期使用电休克治疗，复发率如何？

来源：医脉通精神科

本项研究是首项探讨精神分裂症急性期患者接受电休克治疗后短期及中长期复发率的meta分析，结果显示，急性期电休克治疗后，在抗精神病药维持治疗的基础上联用电休克维持治疗似乎可以有效降低复发风险，且短期内效果更显著。

审校：Simon