NRR论文获顶级科学杂志引用，彰显神经再生研究影响力
研究论文的重要性和成功度往往与其对全球科学进步的贡献密切相关。这种贡献可以通过其他学者对该论文的引用频率来量化。相应地，发表高质量、高影响力论文的期刊自然被赋予更高的声誉。通过对Neural Regeneration Research (NRR)期刊上发表的论文进行引用分析，我们注意到许多来自高影响力期刊的作者在深入研究NRR的论文后，将其作为自己研究的坚实基础。以下是我们精选的一些近期在NRR上发表，并受到Cell, Nature, Science等顶级期刊作者关注和引用的研究论文，供广大读者进一步探讨和研究。
1
Targeting molecular pathways for the treatment of inherited retinal degeneration
靶向分子途径治疗遗传性视网膜变性
Kutluer, Meltem; Huang, Li; Marigo, Valeria
出版年：Oct-2020 Neural Regen Res
遗传性视网膜变性是导致无法治愈的失明的主要原因，其特征是视网膜感光细胞丧失。遗传性视网膜变性的特征是高度遗传和表型异质性，受这些遗传疾病影响的患者有几种基因发生突变。这些疾病的高度遗传异质性阻碍了开发有效的治疗干预措施来治愈大量患者。常见的细胞死亡机制可以设想为治疗患者的目标，无论具体突变是什么。这些目标之一是细胞内钙离子的增加，这已在几种遗传性视网膜变性的小鼠模型中检测到。最近，有利于钙离子流出到毒性水平以下的浓度的神经营养因子已被确定为有前途的分子，应该作为视网膜变性的新治疗方法进行评估。在这里，我们讨论了遗传性视网膜变性的治疗选择，我们将重点介绍神经保护方法，例如色素上皮衍生因子的神经保护活性。神经保护特定靶标的表征开辟了新的视角，同时也带来了许多需要深入分析的问题，以利用这些知识并开发新的治疗方法。我们相信，通过神经保护最大限度地减少细胞死亡可能代表一种有前途的视网膜变性治疗策略。
获取全文：
施引文献：
2
Activity-dependent remodeling of genome architecture in engram cells facilitates memory formation and recall
活动依赖性的基因组结构重塑在印记细胞中促进记忆的形成和回忆
Asaf Marco
出版年：May-2022 Neural Regen Res
长期记忆的形成和保存取决于神经元回路、细胞内信号级联和突触重塑的协调活动。这些基本过程发生在印迹细胞群中。当前的印迹细胞形成模型表明，一种方法可以激活一种神经元亚群，并且通过即刻早期基因的表达可以观察这些细胞亚群。在记忆巩固过程中，激活的印迹细胞会发生物理或化学变化，从而转变为更稳定和持久的状态。值得注意的是，记忆巩固过程主要发生在初始刺激停止并且印迹细胞处于休眠或静止状态之后很久。通过原始刺激来重新激活印迹细胞重排可导致记忆提取。
来自以色列希伯来大学的Asaf Marco团队首次阐明了重新激活的印迹细胞的转录特点。通过利用高分辨率显微成像工具，结合免疫组织化学和 RNA 原位杂交测定，发现谷氨酸离子型受体 AMPA 类型亚基 1 mRNA 向重新激活的印迹神经元树突轴的转运增加。这一过程与突触区室中蛋白质水平升高相结合。总之，这些突触在功能上更强大，并且在这个阶段可能会修改记忆。最近的研究称，记忆提取涉及印迹细胞状态的短暂不稳定，然后蛋白质合成以重新稳定印迹细胞。与这一假设一致，最近显示消除印迹细胞会损害恐惧记忆学习。这些数据进一步表明印迹细胞可能会根据重新暴露和/或消退而不断更新。
获取全文：
施引文献：
3
Initial failures of anti-tau antibodies in Alzheimer's disease are reminiscent of the amyloid-β story
阿尔茨海默病中抗 tau 抗体的最初失败让人想起淀粉样蛋白-β 的故事
Imbimbo, Bruno P.; Balducci, Claudia; Ippati, Stefania; Watling, Mark
出版年：Jan-2023 Neural Regen Res
Tau蛋白是中枢神经系统的一种重要蛋白质，多项研究表明Tau蛋白在各种形式的Tau蛋白病变中被不同程度地磷酸化。在神经退行性Tau蛋白病变中，病理性Tau蛋白可以通过多种机制在大脑区域中扩散。而在阿尔茨海默病患者的大脑中，Tau蛋白会进行局部复制，其为控制新皮质区域Tau蛋白总积累率的主要过程。关于可溶性或聚集Tau蛋白是否与阿尔茨海默病患者的疾病进展和认知能力下降相关，也存在不同的理论。
来自意大利凯西药业的Bruno P. Imbimbo的团队认为，在阿尔茨海默病中，Tau蛋白的增加比β淀粉样蛋白的减少与神经退行性病变的发生关系更为密切。因此与β淀粉样蛋白相比，Tau蛋白与痴呆的相关性更大，Tau蛋白聚集与β淀粉样蛋白相比能更好地预测痴呆症。通过去除可溶性β淀粉样蛋白和Tau蛋白，可以深入地了解阿尔茨海默病和Tau蛋白病变，提出更好的治疗方案。
获取全文：
施引文献：
4
Temporal changes in the spinal cord transcriptome after peripheral nerve injury
周围神经损伤后脊髓转录组的时间变化
Weng, Jian; Li, Dong-Dong; Jiang, Bao-Guo; Yin, Xiao-Feng
出版年：Jul-2020 Neural Regen Res
周围神经损伤可能引发脊髓mRNA水平的变化，寻找关键mRNA对改善神经损伤后的修复具有重要意义。本研究旨在通过转录组分析探讨坐骨神经损伤后脊髓mRNA的变化。建立C57BL/6小鼠左侧坐骨神经失神经支配模型，分别于坐骨神经切断后0、1、2、4、8周取左侧L4-6脊髓节段，通过RNA测序生成mRNA表达谱。通过生物信息学分析，对坐骨神经切断后1、2、4、8周与0周脊髓mRNA测序结果进行比较。共鉴定出1915个脊髓差异表达mRNA，其中，在坐骨神经损伤后1、4、8周分别有4个、1909个、2个差异表达。测序结果显示，坐骨神经损伤后4周脊髓中差异表达的mRNA数量最多，这些mRNA与细胞对脂质的反应、ATP代谢、能量偶联的质子跨膜转运、核转录因子复合物、液泡质子转运V型ATPase复合物、线粒体内膜蛋白复合物、tau蛋白结合、NADH脱氢酶活性和氢离子跨膜转运体活性有关。其中，Sgk1、Neurturin和Gpnmb参与细胞的生长发育。通路分析显示，这些mRNA主要参与醛固酮调节的钠重吸收、氧化磷酸化和集合管酸分泌。功能评估表明，这些mRNA与炎症和细胞形态发育有关。我们的研究结果表明，周围神经损伤后不同时间点参与变化的脊髓mRNA的数量和类型不同。坐骨神经损伤后4周脊髓中差异表达mRNA数量最多。本研究结果为寻找周围神经损伤治疗的新靶点，为进一步开展周围神经损伤修复的基因治疗研究提供了参考数据。
获取全文：
施引文献：
5
Glymphatic imaging and modulation of the optic nerve
淋巴成像和视神经调节
Kasi, Anisha; Liu, Crystal; Faiq, Muneeb A.; Chan, Kevin C.
出版年：May-2022 Neural Regen Res
视神经健康对视觉系统的正常功能至关重要。某些影响视神经的神经退行性疾病过程的病理生理学机制，如青光眼，尚不完全清楚。最近，有人推测，适当清除神经毒素能力的缺乏引起了神经退行性疾病。清除代谢废物的能力对哺乳动物（包括人类）的组织内稳态至关重要。虽然大脑缺乏在其他解剖区域发现的传统淋巴引流系统，但越来越多的证据表明，中枢神经系统中有一个淋巴系统，在结构上包括视神经。为了确认星形胶质细胞的支持作用，这种血管周围液体引流系统对于清除中枢神经系统中的有毒代物的代谢至关重要。随着最近研究探索了通过药物干预改变水通道蛋白4活性的潜在途径，乙酰胆碱系统在神经退行性疾病发病机制中的作用继续得到阐明，其涉及途径包括水通道蛋白4调节剂和γ-氨基丁酸激动剂；膳食补充剂，如ω-3多不饱和脂肪酸和维生素B3和类黄酮；以及疗法的综合方法，如体育锻炼、间歇禁食和睡眠。由于视神经是中枢神经系统间脑的延伸，期望这些作用于中枢神经系统的途径在未来可能被转化为探索视神经的淋巴调节。
来自美国纽约大学的Kevin C. Chan团队认为，一种能抑制水通道蛋白4功能和减轻脑水肿的化合物AER-271，其开发是为了在pH值为7的水溶液中获得比其前身AER-270更高的水溶性（> 5000倍的改善）。在通过静脉途径给予10 mg/kg AER-271的脑卒中模型中，动物表现出脑水肿减轻和神经功能改善。在窒息性心脏骤停的大鼠模型中，AER-271治疗显示出对早期脑水肿、神经功能缺损和神经炎症的保护作用。γ-氨基丁酸可调节Aß的淋巴清除。γ-氨基丁酸增强了野生型小鼠的淋巴清除率，但在水通道蛋白4缺失小鼠中没有，表明γ-氨基丁酸介导的清除率依赖于水通道蛋白4通道。ω-3多不饱和脂肪酸可缓解神经退行性疾病。黄酮类化合物，如黄芩苷、皮诺塞布林、槲皮素和菲西汀等，参与了水通道蛋白4在脑和眼睛中的表达。维生素B3被认为是治疗青光眼视神经变性的潜在药物。体育锻炼被认为是青光眼的一个可改变的危险因素和潜在的治疗干预。间歇禁食有可能影响淋巴结的清除。睡眠对淋巴结清除率的影响可能与昼夜节律有关，因为在小鼠的中间休息期，脑脊液分布和水通道蛋白4极化水平最高。视神经疾病（如青光眼和脑积水）可能涉及到淋巴功能障碍。结合药物干预和整合的方法可指导视神经靶向治疗策略的发展，并可能有助于改善视神经病变，改善视力健康的结果。
获取全文：
施引文献：
6
No DCX-positive neurogenesis in the cerebral cortex of the adult primate
成年灵长类动物大脑皮层未见dcx阳性神经发生
Liu, Ruo-Xu PhD; Ma, Jie; Wang, Bin; Tian, Tian; Guo, Ning; Liu, Shao-Jun
出版年：Jul-2020 Neural Regen Res
内源性神经发生是否发生在成人皮质中仍存在争议。越来越多的报告表明，双皮质素 (DCX) 阳性神经发生持续存在于成年灵长类动物皮质中，引起了全世界的极大关注。在本研究中，使用成年猴子的相邻皮质切片进行免疫组织化学和蛋白质印迹分析时，使用了不同的 DCX 抗体和 NeuN 抗体。使用抗体吸附、抗原结合、一抗省略和无抗体实验来评估信号的特异性。我们发现在与各种 DCX 抗体孵育的相邻皮质切片中，要么有强荧光信号，要么有某些细胞中强度中等弱的信号，少数核周细胞中信号较弱或几乎完全没有标记。皮质中假定的 DCX 阳性细胞也对成熟神经元的特定标记 NeuN 呈阳性。然而，进一步的实验表明，这些信号中的大多数要么是抗体交叉反应、二抗的非特异性或组织自发荧光的结果。免疫荧光法未在成年恒河猴大脑皮层中检测到已证实的 DCX 阳性细胞。我们的研究结果表明，成年灵长类动物的大脑皮层中不会发生 DCX 阳性神经发生，并且假阳性信号（伪影）是由抗体交叉反应和自发荧光引起的。
获取全文：
施引文献：
7
Evidence and explanation for the involvement of the nucleus accumbens in pain processing
伏隔核参与疼痛处理的证据和解释
Harris, Haley N.; Peng, Yuan B.
出版年：Apr-2020 Neural Regen Res
伏隔核 (NAc) 是一种皮层下大脑结构，主要因其在愉悦、奖励和成瘾方面的作用而闻名。尽管疼痛研究中对 NAc 的关注较少，但它在疼痛调节中也发挥着重要作用，并且是一种有效的镇痛来源。这种参与的证据在于 NAc 的皮质连接、功能、药理学和治疗靶向。NAc 向显著的疼痛结构投射信息并从中接收信息，例如前额皮质、前扣带皮质、中脑导水管周围灰质、缰核、丘脑等。此外，NAc 和其他疼痛调节结构具有共同的功能，包括阿片类药物调节以及动机和情绪处理，它们的作用不仅仅是抵消疼痛的奖励体验。从药理学角度来说，NAc 对疼痛刺激反应强烈，这是因为 NAc 中 μ 阿片受体密度高，并且激活了几种不同的神经递质系统，例如阿片类药物、多巴胺、降钙素基因相关肽、γ-氨基丁酸、谷氨酸和 P 物质，每种神经递质系统都已被证明能引起镇痛作用。在临床前和临床模型中，对 NAc 进行深部脑刺激都成功引起了镇痛。多功能 NAc 在动机行为中很重要，避免疼痛的动机对生存的重要性不亚于寻求快乐的动机。因此，NAc 可能必须参与快乐和痛苦，以帮助确定积极和消极事件的动机显着性。
获取全文：
施引文献：
来自NEURON的施引文献：
来自PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA的施引文献：